Перенос разных инфекций

Если Вы - умный или дурак, патриот или космополит, террорист или борец с терроризмом,

глобалист или антиглобалист, экстремист или борец с экстремизмом,

педофил или педофоб, русофил или русофоб, гомофил или гомофоб,

верующий или атеист, коммунист или антикоммунист, феминист или антифеминист, фашист или антифашист, защитник прав детей или защитник прав родителей,

покоритель природы или её защитник, правозащитник или правонарушитель,

а для людей, у которых нет априорных установок.

[Здесь отредактированный текст. Смысл не изменился, а читать и использовать будет, надеюсь, удобнее. СР. 01.03.2021.]

(Объяснение: *.html не принимает знак "от до". Пришлось заменить его на "-".)

Оценка значения трансфазовой и трансовариальной передачи для сохранения популяции возбудителя.

Изучение репродукции вирусов Повассан и Западный Нил в комарах Aedes aegypti и культуре их клеток.

Влияние возбудителей малярии на векторные способности Anopheles.

Новый вариант использования генетики для ограничения переноса комарами возбудителей болезней.

Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов.

Оценка значения трансфазовой и трансовариальной передачи для сохранения популяции возбудителя.

Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1976, Т. 41 N 3, С. 269-273.

Определение влияния переносчика на возбудителя по ходу трансфазовой и трансовариальной передачи в первом приближении сводится к установлению возможности и количественной характеристики путей передачи возбудителя в процессе метаморфоза переносчика и передачи его потомству. В принципе передача возможна от фазы к фазе внутри одного поколения (трансфазовая передача), от самки (имаго) через фазу яйца личинкам следующего поколения (трансовариальная передача) и, наконец, можно представить себе передачу возбудителя потомству со спермой от зараженного самца¹ (трансспермальная передача).

Не вдаваясь в анализ механизмов, регулирующих процессы взаимодействия возбудителя и переносчика, обратим внимание на то, как эти факторы могут влиять на поддержание популяции возбудителя за счет его прямой передачи от особи к особи (в процессе метаморфоза). При этом размер популяции возбудителя в данном случае удобнее всего измерять долей зараженных особей переносчика, так как этот показатель полностью охватывает популяцию возбудителя (ведь рассматривается его передача только между особями переносчика) и не зависит от размера популяции переносчика. В конкретных случаях этот показатель может быть преобразован в абсолютный на основе сведений о численности переносчика и среднем уровне обилия возбудителя в зараженных особях.

Представим себе популяцию переносчика, обладающую следующими свойствами: 1) соотношение полов переносчика 1:1, и самка способна копулировать только 1 раз в жизни; 2) передача возбудителя в процессе онтогенеза происходит одинаково у самцов и самок, и, следовательно, доля зараженных особей среди самцов равна доле зараженных особей среди самок; 3) популяция переносчика полностью перекрывает популяцию возбудителя, т. е. отсутствует приток вируса извне; 4) зараженность переносчика влияет только на показатели, специально оговоренные ниже; 5) особи в популяции свободно перемешиваются, и популяция столь велика, что случайными колебаниями любых параметров можно пренебречь.

Взаимоотношения переносчика и возбудителя характеризуются следующими показателями: 1 - при трансфазовой передаче возбудитель передается не всегда, некоторая доля особей (обозначим ее А) в процессе своего развития сохраняет возбудителя, а прочие (1-А) из-за различных причин его утрачивают. А - коэффициент трансфазовой передачи. В пределе А - вероятность сохранения личинкой возбудителя в процессе онтогенеза до стадии размножающего имаго. По определению 0 < A < 1. 2 - зараженная самка способна передавать возбудителя через фазу яйца какой-то доле (обозначим ее В) личинок, ее потомков; В - коэффициент трансовариальной передачи; в пределе В - вероятность появления зараженной личинки в потомстве зараженной самки и незараженного самца. По определению 0 < B < 1. 3 - зараженный самец способен передавать возбудителя со спермой какой-то доле (обозначим ее С) личинок его потомков; С - коэффициент трансспермальной передачи; в пределе С - вероятность появления зараженной личинки в потомстве незараженной самки и зараженного самца. По определению 0 <C <1. 4 - зараженность влияет на выживаемость особей. Обозначим через D отношение доли зараженных личинок, доживших до стадии размножающегося имаго ( независимо от того потеряли ли они при этом возбудителя), к тому же показателю для незараженных личинок. D - коэффициент выживаемости; в принципе он может иметь значения в пределах от 0 до &, D >1 лишь в том случае, когда возбудитель является симбионтом в узком смысле слова. 5 - зараженность влияет на плодовитость самок. Обозначим Е отношение числа личинок в потомстве зараженной самки к тому же показателю для незараженной самки. Е - коэффициент плодовитости, в принципе 0<E< &

Проследим, как при принятых условиях будет изменяться доля зараженных особей от одного поколения к другому. ( Доля зараженных особей исходного поколения будет обозначаться как Р, а последующего - Р₁).

Вероятность образования пар типа зараженный самец и зараженная самка (при принятых условиях и их доля) пропорциональна Р². Они оставят личинок в числе пропорциональном Р²Е, из которых Р²(В+С-ВС)Е будет заражено, а Р²(1-В-С+ВС)Е не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет число их, пропорциональное Р² (В+С-ВС)DЕ, из которых Р²А(В+С-ВС)DE сохранят возбудителя, а Р²(1-А)(В+С-ВС)DE утратят его. Из незараженных личинок до имаго (конечно, незараженного) доживет число, пропорциональное числу этих личинок. В результате пары указанного типа составят в следующем поколении зараженных имаго в числе пропорциональном Р²А(В+С-ВС)DE, а незараженных - в числе, пропорциональном Р²Е[1-(В+С-ВС)(1-D+AD)].

Вероятность образования, а, следовательно, и доля пар типа зараженный самец и незараженная самка пропорционально Р(1-Р), той же величине будет пропорционально и число личинок, полученных от этих пар. Из этих личинок

Р(1-Р)С будет заражено, а Р(1-Р)(1-С) не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет число особей, пропорциональное Р(1-Р)СD, из которых Р(1-Р)АСD сохранят возбудителя, а Р(1-Р)(1-А)DC утратят его. Из незараженных личинок в незараженных имаго превратится число особей, пропорциональное числу этих личинок. В результате пары указанного типа составят в следующем поколении зараженных имаго в числе, пропорциональном Р(1-Р)ACD, а незараженных в числе, пропорциональном Р(1-Р)[1-C+CD(1-A)].

Вероятность образования (а, следовательно, и доля) пар типа незараженный самец и зараженная самка пропорционально Р(1-Р), число личинок от этих пар пропорционально Р(1-Р)Е. Из этих личинок Р(1-Р)ВЕ будет заражено, а Р(1-Р)(1-В)Е не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет Р(1-Р)BDE особей, из которых Р(1-Р)ABDE сохранят возбудителя, а Р(1-Р)(1-А)BDE - утратят его. Из незараженных личинок получатся только незараженные имаго в числе пропорциональном числу таких личинок. В результате пары указанного типа оставят в следующем поколении зараженных имаго в числе, пропорциональном Р(1-Р)ABDE, а незараженных - в числе пропорциональном Р(1-Р)[1-B+BD(1-A)]E.

Вероятность образования (а, следовательно, и доля) пар типа незараженный самец и незараженная самка пропорциональна (1-Р)², пропорционально этой величине будут и число личинок и число имаго (все незараженные) следующего поколения.

По результатам образования пар всех возможных типов общее число зараженных имаго следующего поколения пропорционально РА[C+BE-PC(1-E+BE)], а незараженных пропорционально 1-Р[1-E+(C+BE)(1-D+AD)]+P²C(1-D+AD)(1-E+BE).

В результате доля зараженных особей следующего поколения

Первые выводы, которые следуют из полученной формулы, очевидны: для сохранения популяции возбудителя необходимо наличие трансфазовой передачи (если А=0, то Р₁ = 0), наличие трансовариальной и (или) трансспермальной передачи (если В=С=0,то Р₁ = 0), наличие трансовариальной и (или) трансспермальной передачи (если В=С=О, то Р₁=0), выживаемость зараженных особей должна быть выше 0 (если D=0, то Р₁=0), при отсутствии трансспермальной передачи плодовитость зараженных самок должна быть более 0 (если С=Е=0, то Р₁=0).

Кроме этих следствий, вывод которых служит скорее для проверки, формула позволяет проанализировать и не столь ясные случаи. Так, при отсутствии влияния возбудителя на плодовитость и выживаемость переносчика (D=E=1) доля зараженных особей в следующем поколении будет равна Р₁=РА(В+С-РВС), а это значит, что для поддержания популяции возбудителя на уровне не ниже прежнего (Р₁>P) при данных условиях достаточно, чтобы А(В+С-РВС>1). Это условие выполнимо тем легче, чем меньше значение Р. Так, например, при Р=1 необходимо, чтобы А=В=С=1, а при Р=0.1 достаточно, чтобы А=В=С=0.75. Но даже при самой низкой доле зараженных особей переносчика, для того чтобы из поколения в поколение эта доля не снижалась, коэффициент трансфазовой передачи (А) должен быть не менее 0.5 (при В=С=1), а сумма коэффициентов трансовариальной (В) и трансспермальной (С) передачи была бы не менее 1 (при А=1). Даже при самых высоких коэффициентах передачи максимальное увеличение доли зараженных особей не может быть больше, чем в два раза за поколение.

Если в указанных условиях (D=E=1) трансспермальная передача отсутствует (С=0), то Р₁ = РАВ. Поскольку А<1 и В<1, то и Р₁ < Р, т. е. при отсутствии положительного влияния зараженности на плодовитость и выживаемость переносчика и отсутствии трансспермальной передачи возбудителя доля зараженных особей в популяции переносчика будет либо оставаться на прежнем уровне, либо снижаться. Скорость снижения этой доли может быть очень различной в зависимости от величины коэффициентов и продолжительности жизни поколения.

Значение изменения плодовитости (Е) и выживаемости (D) переносчика под влиянием зараженности на изменение доли зараженных особей наиболее наглядно проявляется в случае, когда трансфазовая и трансовариальная передачи происходят без потерь (А=В=1), а трансспермальная передача отсутствует (С=0).

Из этой формулы следует: если DE=1, то Р₁=Р; если DE<1, то Р₁<P и если DE>1, то P₁ >P, т. е. когда выживаемость и (или) плодовитость зараженных особей переносчика выше, чем незараженных, то при (принятых условиях) доля зараженных особей переносчика от поколения к поколению будет возрастать, а если ниже - уменьшаться. Скорость этого изменения зависит не только от величины коэффициентов выживаемости и плодовитости, но и от исходной величины доли зараженных особей: чем она выше, тем слабее будет влияние этих факторов. Например, если зараженные особи отличаются от незараженных по плодовитости или выживаемости на 5 % (DE=0.95 или DE= 1.05), то в случае высокой зараженности популяции (Р > 0.8) под влиянием этих факторов доля зараженных особей переносчика изменится за одно поколение не более чем на 1 % (например, от Р = 0.800 до Р₁ = 0.792), а при низкой зараженности (Р<0.1) - примерно на 5 % (например, от Р =0.100 до Р₁ = 0.095).

Оценка роли трансфазовой и трансовариальной передачи в циркуляции возбудителя имеет значение для любой пары возбудитель - переносчик. В качестве примера рассмотрим данные о передаче иксодовыми клещами (Ixodes persulcatus, I. ricinus) вируса клещевого энцефалита. Выбор именно этой пары вызван ее лучшей изученностью (среди других случаев трансфазовой передачи возбудителей) и практическим значением клещевого энцефалита.

После того как у иксодовых клещей была обнаружена передача вируса энцефалита не только от личинок до имаго, но и через фазу яйца (А. К. Шубладзе и Г. В. Сердюкова, 1939; М. П. Чумаков и С. Г. Гладких, 1939; Е. Н. Павловский и Б. Д. Соловьев, 1940), Е. Н. Павловский (1940) поставил вопрос о том, могут ли клещи быть не только переносчиками, но и хранителями возбудителя. Хотя ответ на этот вопрос имеет большое значение для решения эпидемиологических и эпизоотологических проблем, он еще не найден. Имеющиеся обобщения противоречивы: одни авторы (В. Д. Соловьев, 1941; Л. П. Никифоров, 1968, и др.) полагают, что круговорот вируса в природном очаге сводится к его передаче от позвоночного хозяина к переносчику и обратно, другие (М. П. Чумаков, 1944; С. П. Карпов и Ю. В. Федоров, 1966, и др.) считают, что в природной очаговости клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит клещам как основным длительным резервуарам возбудителя, способным сохранять вирус самостоятельно. Но самое главное это то, что до настоящего времени не было попыток вычислить, какая доля клещей получает вирус за счет трансфазовой и трансовариальной передачи, т. е. количественно оценить роль этого пути циркуляции возбудителя.

Опубликованные данные сводятся к следующему. У иксодовых клещей при трансфазовой передаче вирус сохраняется у 25-100 % особей² (З. М. Жмаева и А. А. Пчелкина, 1967; В. И. Ильенко и соавт., 1970), а при трансовариальной - у 2-100 % особей (А. А. Чурилова и соавт., 1963; З. М. Жмаева и А.А. Пчелкина, 1967; Г. Д. Гурбо и соавт., 1969; В. И. Ильенко и соавт., 1970; Э. И. Коренберг, 1974). Отсюда следует, что величина коэффициента А лежит в пределах от 0.25 до 1.00, а коэффициента В - в пределах от 0.02 до 1.00. Трансспермальная передача возбудителя у клещей лишь предполагается. (Примем С=0). Влияния зараженности на плодовитость и выживаемость клещей не отмечалось. (Примем D=E=1). Подставив имеющиеся данные в выведенную формулу, получим в минимальной (наихудшем для передачи вируса варианте ) Р₁ = 0.005 Р, а в максимальном (наиболее благоприятном для передачи вируса) варианте Р=Р₁.

Общее для обоих случаев то, что за счет только трансфазовой и трансовариальной передачи популяция вируса существовать не может. (К этому выводу пришел в своем обзоре и Э. И. Коренберг, 1974). Однако важна и количественная разница между обоими вариантами. В условиях, неблагоприятных для возбудителя, он практически не может сохраняться за счет трансфазовой и трансовариальной передачи. Например, даже при Р₁= 0.1 Р за два поколения доля зараженных переносчиков снизится в 100 раз, а при Р₁ = 0.01 Р - в 10000 раз. Но если условия передачи благоприятны для возбудителя, то снижение доли зараженных особей будет происходить медленно. Например, если Р₁ = 0.9 Р, то для десятикратного снижения доли зараженных клещей потребуется смена 22 генераций. Поскольку развитие одного поколения клещей продолжается от 1.5 до 6 лет (Г. В. Сердюкова и А.И. Ходаковский, 1940; Е. М. Хейсин и соавт., 1954; В. М. Попов,1959; М.И. Шапиро и А.А. Петров, 1959; П. Г. Калмыков, 1961; Н.М. Моисеенко, 1962; З. М. Жмаева, 1966, 1969; Л.В. Бабенко и М. А. Рубина, 1968; А.С. Лутта и соавт., 1970), ясно, что в некоторых случаях на снижение в 10 раз доли зараженных особей потребуется около 100 лет и клещи выступят в роли хранителей возбудителя.

Из изложенного выше следует, что сам факт наличия трансфазовой и трансовариальной передачи еще не служит доказательством большой роли этого процесса в поддержании популяции возбудителя, точно также как и неполнота этой передачи не доказывает отсутствия этой роли. Возможность и длительность сохранения популяции возбудителя за счет его трансфазовой и трансовариальной передачи зависят от количественных характеристик взаимоотношения возбудителя и переносчика: наличия и эффективности каналов передачи возбудителя от одной особи переносчика к другой и характера и степени влияния возбудителя на плодовитость и выживаемость переносчика. Для того, чтобы переносчик мог сохранять возбудителя самостоятельно, необходимо довольно жесткое и маловероятное сочетание условий: высокие коэффициенты трансфазовой и трансовариальной передачи при наличии трансспермальной передачи и (или) положительного влияния возбудителя на плодовитость и (или) выживаемость переносчика.

Но и в тех случаях, когда полное воспроизводство возбудителя не обеспечивается, этот путь может играть существенную роль, так как составляет дополнительный источник заражения переносчика и обеспечивает существование возбудителя в периоды, когда иные пути передачи отсутствуют.

¹ Это предположение впервые было высказано Б.И. Померанцевым и Г. В. Сердюковой (1947) в отношении клещей и клещевого энцефалита. До сих пор оно никем не было ни подтверждено, ни опровергнуто.

² Величина доли клещей, сохранивших возбудителя при трансфазовой передаче от личинки к имаго, получена путем умножения доли особей сохранивших возбудителя при переходе от личинки к нимфе, на долю особей, сохранивших его при переходе от нимфы к имаго.

Бабенко Л. В., Рубина М. А. // В кн.: Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и биологические закономерности в его природном очаге.- М.- 1968.- С.138-168 рГу69-31

Гурбо Г. Д., Дубов А. В., Катин А. А. и др.// В кн.: Вопросы краевой инфекционной патологии.- Тюмень.- 1969.- С. 31

Жмаева З. М. // Тезисы докл. 1-го акарологического совещания.- Л.- 1966.- С. 94-95

Жмаева З. М. // В кн.: Клещевой энцефалит в Удмуртии и прилежащих областях.-Ижевск.- 1969.-С. 118-141

Жмаева З. М., Пчелкина А. А.// В кн.: Биологическое взаимоотношение кровососущих членистоногих с возбудителями болезней человека. М.- 1967._ С. 32-58

Ильенко В. И., Горожанкина Т.С., Смородинцев А. А. // Мед. паразитол.- 1970.- N .- С. 263-269

Калмыков П. Г.// В кн.: Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии.- вып. 3. Алма-Ата.- 1961.- С. 506-509

Карпов С. П., Федоров Ю.В.// Труды Томск. научно-исслед. ин-та вакцин и сывороток.- 1966.- т.17.- С. 19-34

Коренберг Э. И. // В кн.: Природноочаговые инфекции и инвазии. - Вильнюс.- 1974.- С. 62-67

Лутта А. С., Лобкова М. П., Усова З. В. // Учен. записки Петрозаводск. у-та,- 1970.- т.16 N 14.- С. 166-171

Моисеенко Н. М. // Учен. записки Хабаровск. научно-исслед. ин-та Эпидемиологии, микробиологии и гин.- 1962.- вып. 7.- С. 13-14

Никифоров Л. П. // В кн.: Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и биологические закономерности в его природном очаге. - М.- 1968.- С. 38-42

Павловский Е. Н. // Арх. биол. наук.- 1940.- N 1-2.- С. 58-71 рПа40-111-117

Павловский Е. Н., Соловьев Г. В. // Архив биол. наук.- 1940.- N 1-2.-С. 111-117

Померанцев Б. И., Сердюкова Г. В. // В кн.: Паразитология. Сб. зоол. ин-та АН СССР.- 1947.-вып.9.- С. 47-67

Попов В. М. Переносчик клещевого энцефалита.- М.- 1959 рСе40-17.

Сердюкова Г. В., Ходаковский А. И. // Тез. докл. 2-го Совещания по паразитологическим проблемам.- М.- 1940.- С. 17.

Соловьев В. Д. // В кн.: Сборник работ, посвящен. Е. Н. Павловскому.- Л.-М. 1941.- С. 95-111.

Хейсин Е. М., Павловская О., Михайлова Р. П. и др. // Труды Карело-Финского ун-та.- 1954.- Т.6.- С. 102-123.

Чумаков М. П., Гладких С. Г. // Бюлл. экспер. биол.- 1939.- Т. 7, в. 2-3.-С. 221-223.

Чурилова А. А., Ягодинский В. Н., Александров Ю. В. // В кн.: Клещевой энцефалит и вирусные геморрагические лихорадки.- Омск.- 1963.- С. 243-244.

Шапиро М. И., Петров А. А. // Тез. докл. итоговой научной конф. Владивостокского научно - исслед. ин-та эпидемиологии, микробиологии и гигиены.- Владивосток.- 1959.- С. 33-34.

Шубладзе А. К., Сердюкова Г. В. // Архив биол. наук.- 1939.- Т. 56, N 2.- С. 121-131.

Изучение репродукции вирусов Повассан и Западный Нил в комарах Aedes aegypti и культуре их клеток.

Кисленко Г.С., Чунихин С.П., Расницын С.П., Курунков В.Б., Изотов В.К.

Существует ряд арбовирусов, выделенных как от специфических, так и от неспецифических переносчиков. Так, экспериментально было доказано, что переносчиками вируса Повассан являются иксодовые клещи (21). Большинство штаммов этого вируса выделено из клещей, отловленных в природных очагах (13, 14, 19, 22). Вместе с тем имеются сообщения о выделении 5 штаммов данного вируса из имаго комаров Anopheles hyrcanus (17) и 2 штаммов из личинок Aedes togoi (19).

Основные переносчики вируса Западный Нил (ЗН) в природе - кровососущие комары родов Culex, Anopheles, Mansonia (1, 22). Наряду с этим известно о выделении 30 штаммов ЗН из 8 видов иксодовых и 4 видов аргасовых клещей (1, 3-5, 15, 16, 18, 20, 22). Экспериментальная трансмиссивная передача этого вируса осуществлена посредством аргасовых клещей Ornithodoros moubata (26) и Argas reflexus (23). 8 видов иксодовых клещей в эксперименте частично воспринимали вирус ЗН, длительное время сохраняли и передавали его по ходу метаморфоза трансфазово, а 5 из них - и трансовариально (2, 6, 10, 11). При этом лишь немногие экспериментально инфицированные особи клещей Ixodes perculcatus, Dermasentor pictus, D. marginatus и Rhipicephalus rossicus передавали вирус через укус теплокровным животным (10, 11).

В связи с выделением вируса Повассан из личинок и имаго комаров стала актуальной задача экспериментального изучения репродукции данного вируса в комарах A. aegypti и культуре их клеток. Параллельно в этих системах была изучена репродукция вируса ЗН, основными переносчиками которого в природных условиях являются комары.

Для экспериментов использовали около 1.5 тыс. комаров A.aegypti из лабораторной культуры ИМПиТМ им. Е. И. Марциновского и культуру их клеток линии Grace (9). Опыты проводили со штаммом 215 вируса Повассан, изолированного из личинок A. togoi в Приморском крае (19), и штаммом В-956 вируса ЗН, выделенного от больного человека в Уганде (25).

Помещенных в садки (300х300х300 мм) голодных комаров 1-3-дневного возраста подвергали искусственному кормлению с помощью специального аппарата (24). Мембраной служила шкурка 8-10-дневного белого крысенка. Вирусная смесь для кормления состояла из супернатанта суспензии мозга инфицированных сосунков белых мышей (разведение 10^-1), приготовленной на среде с 0.5 % гидролизата лактальбумина в растворе Эрла, и нативной сыворотки крови зеленой мартышки (соотношение 1:1). Кормление осуществляли в темноте в течение 25-30 минут при температуре помещения 22-27^оС с подогревом порции смеси до 28-30^оС, после чего последнюю меняли на очередную (3 порции по 5 мл). За 1.5 часа вирусными смесями накармливали по 69-70 % комаров.

Садки с сытыми комарами содержали в термостате при температуре воздуха 26-27^оС и относительной влажности 70-80 %. В период экспериментов комаров подкармливали 10 % раствором глюкозы и давали им воду.

Культивирование и инфицирование клеток комаров A.aegypti осуществляли методами, описанными ранее (8, 9), с той лишь разницей, что к отмытым клеткам после заражения последних вирусом Повассан добавляли среду С-45 не с 5 % (как для вируса ЗН), а с 1 % нормальной сыворотки телят. Во всех случаях клетки инкубировали при 26^оС.

Индикацию вируса в комарах A. aegypti и культуре их клеток осуществляли на 1, 3, 7 и 14-е сутки (комары) и на 1, 2, 3, 6, 8, 14, 18 и 20-е сутки (культуральная среда) после заражения. Напитавшихся комаров объединяли в пробы по 25 особей, Растирали в ступках с физиологическим раствором, центрифугировали и заражали супернатантом в мозг 2-4-дневных белых мышей; разведение - от 10^-1до 10^-6, объем инокулята - 0.02 мл. Вирус Повассан в культуральной среде клеток комаров титровали аналогично на мышах, а вирус ЗН - методом бляшек в однослойной культуре клеток почки свиньи под агаровым покрытием (9).

Средние эффективные дозы вирусов в LD₅₀ в комарах определяли по методу Спирмэна-Кербера (7), а вируса Повассан в культуре клеток - по методу Рида и Менча. Титр вируса ЗН в логарифмах бляшкообразующих единиц (БОЕ) в 1 мл культуральной жидкости вычисляли по числу бляшек в 3 флаконах.

Доза вируса Повассан, полученная комарами при кормлении, составляли 9.8 lg LD_50/0.02. Через сутки титр вируса в комарах был довольно высоким - 4.66±0.37 lg LD_50/0.02, но спустя 3-7 дней после заражения комаров он снижался до 2.83±0.32 - 3.33±0.43 lg LD_50/0.02 ( см. рисунок А, а). К 14 суткам вирус в комарах исчезал.

Аналогичная картина наблюдалась при инфицировании идентичной дозой вируса Повассан культуры клеток комаров (см. рисунок А, б).Здесь через сутки титр вируса определялся на уровне 6.35±0.24 lg LD_50/0.02 , а на 3 и 10-е сутки после заражения до 3.44±0.26 и 1.37± 0.80lg LD_50/0.02. На 14, 18 и 20-е сутки после заражения этот вирус в культуральной среде не был обнаружен.

На рисунке (Б) отражены интенсивность и динамика репродукции вируса ЗН в комарах A.aegypti (в) и культуре их клеток (г).

Титры вируса ЗН в комарах на 1, 3, 7 и 14-е сутки после получения ими дозы вируса 6.0 lg LD_50/0.02 выражались величинами (lg LD_50/0.02): 2.50±0.32; 3.24±0.41; 3.50±0.43 и 3.00±0.33 соответственно. В день инфицирования культуры клеток комаров титр вируса ЗН равнялся 3.0, а в первые 2 дня инкубации - 1.6 и 3.2 lg БОЕ/мл. Максимальное содержание вируса, равное 5.6 lg БОЕ/мл, выявлено к 6-му дню с момента заражения. На 8-ой день титр вируса ЗН в этой культуре клеток составил 4.5, а на 14-й день - 4.2 lg БОЕ/мл.

Таким образом результаты изучения репродукции двух флавивирусов - Повассан и ЗН в комарах A. aegypti и культуре их клеток были выявлены следующие закономерности.

Вирус Повассан не размножается в комарах A. aegypti , о чем свидетельствует снижение титра вируса с 1-х по 7-е сутки после инфицирования комаров (Р=0.98). Данный вирус не размножается также в культуре клеток этих комаров, однако он около двух недель сохраняется в обеих системах.

В то же время комары A. aegypti и культура их клеток оказались восприимчивыми к вирусу ЗН. С 1-ого по 7-ой день инкубации повышение титров этого вируса отмечено как в комарах (Р=0.94), так и в культуре их клеток.

1.Башкирцев В. Н., Чумаков М. П. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению роли перелетных птиц в распространении арбовирусов. 5-й. Тезисы докл. Новосибирск.- 1969.- С. 9

2. Березин В. В. Изучение экологии арбовирусов в дельтах рек Каспийсокго и Азовского бассейнов. - Автореф. дис. докт.- М.- 1971

3. Громашевский В. Л., Львов Д. К. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению вирусов, экологически связанных с птицами.- 6-й.-Материалы.- М.- 1972.- С7118-121

4. Громашевский В. Л., Скворцова Т. М. и др. // В кн.: Экология вирусов.- М.- 1975.- вып. 3.- С. 91-94

5. Дзагурова Т. К. Идентификация и изучение некоторых штаммов арбо-и аренавирусов, выделенных в СССР. - Автореф. дисс. канд.- М.- 1978

6. Жмаева З. М., Пчелкина А. А. // В кн.: Трансконтинентальные связи перелетных птиц и их роль в распространении арбовирусов.- Новосибирск.- 1972.- С. 284-287

7. Закс Л. Статистическое оценивание.- М.- 1976.- С. 209-213

8. Изотов В. К., Чунихин С. П. и др. // Мед. паразитол.- 1979.- N 6.- С. 56-60

9. Изотов В. К., Чунихин С.П. // Мед. паразитол.- 1980.- N 4.- С. 34-37.

10.Кондрашова З. Н., Котельникова Г. М. и др. // В кн.: Вопросы медицинской вирусологии.- М.- 1971.- ч. 2.- С. 120

11.Котельникова Г. М. // В кн.: Трансконтинентальные связи перелетных птиц и их роль в распространении арбовирусов.- Новосибирск.- 1978.- С. 236-237

12.Кулиева Н. М., Соколова Э. И. и др. // В кн.: Экология вирусов.- М.- 1976.- вып. 4.- С. 60-65

13.Леонова Г. Н., Лозовская С. А. и др. // В кн.: Экология вирусов .- Баку.- 1976.- С. 118-120

14.Львов Д. К., Леонова Г. Н. и др. // Вопр. вирусол.- 1974.- N 5.- С. 538-541

15.Мирзоева Н. М., Канбай И. Г. и др. // В кн.: Вопросы медицинской вирусологии. - М.- 1971.- ч. 2.- С. 65-66

16.Сидорова Г. А., Громашевский В. Л. и др. // В кн.: Экология вирусов .-М.- 1973.- вып. 1.- С. 87-90

17.Ткаченко Е. А., Линев М. Б. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению трансконтинентальных связей перелетных птиц и их роли в распространении арбовирусов.- Тезисы.- Новосибирск.- 1976.- С. 65-66

18. Чумаков М. П., Беляева А. П. и др. // В кн.: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.- Науч. сессия.-11-ая.- Материалы

19. Чумаков М. П., Сарманова Е. С. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению трансконтинентальных связей перелетных птиц и их роли в распространении арбовирусов.- Тезисы.- Новосибирск.- 1976.- С. 77-78

20.Шалунова Н. В., Згурская Г. Н., Березин В. В. // В кн.: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.- Науч. сессия.-13-ая.- Материалы.- М.- 1967.- С. 211-212

21.Chernesky M. A. // Canad. J. Microbiol. - 1969.- Vol. 5.- P. 521-526 In75-582-759

22. International Catalogue of Arboviruses.- Georgia.- 1975.- P. 582-583; 758-759

23. Hannoun C., Rau U. // In Arstr. Pap. Y Symp. role migr. birds distr. arbov.- Novosibirsk.- 1969.- P. 122

24.Rutlage L. C., Ward R. A., Gould D. // Mosquito News.- 1964.- Vol. 24.- P. 407-419.

26.Whitman L., Aitken T. H. G. // Ann. trop. Med. Parazit.- 1960.- Vol. 52.- P. 192-204

Влияние возбудителей малярии на векторные способности Anopheles.

"Малярийные паразиты млекопитающих". Паразитология, вып 11, Л. "Наука". 1986, С. 162-167.

Эпидемиологический процесс при малярии в значительной степени определяется комарами - переносчиками. Именно поэтому борьба с комарами является одним из важнейших направлений в снижении, ликвидации и предупреждении данного заболевания. Для того, чтобы эта борьба давала максимальный эффект, особенно важны сведения о биологии зараженных особей, так как именно они передают возбудителя человеку. Основное значение имеют характеристики, определяющие векторные способности комаров: выживаемость, агрессивность, способность к полету, устойчивость к инсектицидам и т. п.

В настоящее время в эпидемиологических моделях малярии, а в результате при разработке конкретных мероприятий принимается, что зараженные особи во всем (кроме наличия возбудителя) идентичны незараженным. Определение эпидемически опасного возраста самок (Детинова, 1962) проводится на основании данных о жестком характере гонотрофических циклов (Беклемишев,

1940) и скорости их протекания (Шленова, 1938), полученных в экспериментах с незараженными особями. Если наличие плазмодиев существенно изменяет векторные способности комаров, в эпидемиологию малярии необходимо внести соответствующие коррективы, которые позволят точнее определять ситуацию и планировать мероприятия.

Вопрос о возможном влиянии малярийных паразитов на комаров был поставлен вскоре после того, как в 1887 г. Р. Росс открыл, что часть их жизненного цикла проходит в теле переносчика (Ross, 1910). Поскольку паразит передвигается в теле переносчика, проникая чуть ли не во все органы, растет и развивается за счет его ресурсов; поскольку метаболиты паразита выделяются непосредственно в гемоцель хозяина (Garnham, 1955), нарушая нормальный состав аминокислот (Gad et al., 1979b) и вызывая другие изменения (Maier, 1976a; Mack et al.,1979 a,b), плазмодии должны были бы угнетать жизнедеятельность комаров. Однако фактические сведения по этому вопросу противоречивы: одни исследователи пришли к выводу об отсутствии влияния плазмодиев на комаров (Boyd, 1940; Ragab, 1958), другие пишут об угнетении некоторых сторон жизнедеятельности насекомых под влиянием паразитов (Ross, 1910; Buxton, 1935; Sinton et al., 1938; Thompson et al., 1944; Maier, 1975, 1976b).

У больного малярией человека в период приступа повышается температура тела, выступает обильный пот, учащается дыхание и в результате увеличивается выделение углекислого газа. Все это, возможно, очень сильно привлекает комаров (Беклемишев, 1944, 1974). Не исключено, что способность вызывать приступы болезни закрепилось в процессе эволюции паразита именно как средство, способствующее осуществлению необходимого для него перехода от хозяина - позвоночного в хозяина - беспозвоночное. В период приступа зараженный человек не только более привлекателен для комаров, но и ослаблен - беззащитен против их нападения. Исследований, которые проверили бы приведенное предположение, очень мало. Нам удалось поставить небольшой опыт, результаты которого совпадают с высказанным предположением. Комары Anopheles atroparvus нападали на человека, больного трехдневной малярией (Plasmodium vivax), в период приступа в большем числе, чем на здорового.

При прямом контакте возбудителя и переносчика возможны три основных пути воздействия одного на другого: 1) плазмодий поглощает вещества из тела комара; 2) плазмодий выделяет метаболиты, которые нарушают нормальный ход биохимических процессов хозяина; 3) (косвенное воздействие) комар вынужден питаться кровью больного донора, которая по ряду характеристик отличается от крови обычного донора.

Период пребывания возбудителя в переносчике может быть подразделен на отдельные этапы, отличающиеся стадиями развития и характером контакта между взаимодействующими организмами: 1) пребывание возбудителя в желудке комара ( от засасывания гаметоцитов до образования оокинеты); 2) проникновение оокинеты через стенку желудка комара и начало формирования ооцисты; 3) период роста ооцисты и образование в ней спорозоитов; 4) период окончания спорогонии (от вскрытия ооцисты до конца пребывания спорозоитов в насекомом, т. е. практически до конца жизни комара). Конечно, в случае множественного заражения выделенные этапы не могут иметь четких границ: асинхронность развития плазмодиев приводит к тому, что в некоторые моменты разные особи проходят разные этапы своей жизни. Известно, например, что даже в случае одноразового заражения комара вскрытие ооцист может продолжаться несколько суток. Все же имеются длительные периоды, когда все или, по крайней мере, подавляющее большинство плазмодиев в комаре находятся на одном и том же этапе.

Первый период пребывания возбудителя малярии в комаре очень краток и занимает считанные часы. Ожидать какого-либо его воздействия на хозяина не приходится: биомасса плазмодиев невелика, и, следовательно, они не могут ни поглощать много веществ, ни выделять много метаболитов. Кровь позвоночного хозяина, которая может быть существенно изменена в результате жизнедеятельности паразитов, только-только начинает всасываться комаром. Возможность вредоносного воздействия плазмодиев на комаров в этот период почти не исследовалась. Имеется лишь одна работа (Расницын и др., 1985), в которой показано отсутствие разницы между зараженными и незараженными комарами по их чувствительности к ДДТ.

На втором этапе, в период проникновения возбудителя через стенку желудка комара, его вредоносное воздействие более вероятно. Хотя оокинеты проникают через межклеточное пространство и не разрушают, как это считалось ранее, клеток желудка (Stohler, 1957; Howard, 1960), все же возможность их воздействия на переносчика нельзя исключить. Если учесть, что в ряде случаев в одном комаре образуются сотни ооцист, надо думать, что через стенку его желудка прошло не меньшее число оокинет, которые могли нарушить нормальную работу этого важного органа. Кроме того, в течение данного этапа проходит большая часть пищеварительного цикла комара, и поэтому может сказаться изменение состава пищи - крови, выпитой комаром. В экспериментах, однако, обнаружить существенных различий между зараженными и незараженными особями не удалось ни по их реакции на инсектициды (Расницын и др., 1985), ни по плодовитости (Жарова и др., 1984).

В период развития ооцисты (третий этап) биомасса паразита увеличивается в несколько тысяч раз, и весь этот рост обеспечивается ресурсами организма комара. Заканчивается переваривание и усвоение крови донора, измененной под влиянием плазмодиев. Исследования показали, что в течение роста и развития ооцист изменяется состав свободных аминокислот в гемолимфе и тканях насекомых (Gad et al., 1979b; Mack et al.,1979 a), а также количество сахаров в их теле ( Mack et al.,1979 b). Отмечается снижение веса зараженных особей (Schiefer et al.,1977). Комары, казалось бы, не могут не понести ущерба от паразитов. Факты (табл. 1) в ряде случаев подтверждают данное предположение: наблюдается повышение смертности зараженных особей, снижение плодовитости, способности к полету, устойчивости к инсектицидам. Все же ( и это очень важно) подобные явления отмечаются далеко не всегда: во многих случаях никакой разницы между зараженными и незараженными особями найти не удавалось даже тогда, когда плазмодиев в комарах было очень много (Garnham, 1955).

В течение последнего этапа жизни плазмодиев в комаре происходит выход спорозоитов из ооцист и перемещение их в слюнные железы. Вскрытие ооцист сопровождается, вероятно, выделением большого количества накопившихся в ней экскретов. Эти экскреты попадают непосредственно в полость тела и, подхваченные гемолимфой, неизбежно разносятся по всем органам и тканям комара. Нельзя быть уверенным в том, что эти метаболиты абсолютно нейтральны. Влияние на хозяина могут оказать и сами спорозоиты. Они "путешествуют" по всему телу насекомого (Garnham, 1955), число их может достигать сотен тысяч (Ross, 1910; Schute et al., 1969), метаболизм (в силу высокой подвижности) не может быть интенсивным, а потому не может не сопровождаться интенсивным поглощением "пищевых" веществ и выделением продуктов обмена. Изменения в жизнедеятельности комаров в течение данного периода имеют наибольшее эпидемиологическое значение - здесь комары могут передавать возбудителя малярии человеку. В то же время на данном этапе проявление воздействия возбудителя на переносчика наиболее вероятно. К концу спорогонии должны были бы накапливаться результаты вредоносного действия паразита, т. е. проявляться кумулятивный эффект. Что же говорят факты? Специальные исследования не выявили никаких различий между слюнными железами зараженных и незараженных особей ни у An. martinius (Шишляева - Матова, 1943), ни у Ae. aegypti (наши неопубликованные данные). Как видно из табл. 2, угнетение жизнедеятельности переносчика под влиянием паразита наблюдается далеко не всегда. В некоторых случаях отмечают даже, что различия между зараженными и незараженными особями, обнаруженные на этапе развития ооцисты, к концу спорогонии исчезают.

Можем ли мы в настоящее время ответить на вопрос, поставленный почти полвека назад Е. Н. Павловским (1940): болеют ли комары вследствие обитания в них возбудителя? Можно ли безоговорочно согласиться с ответом, данным Майером (Maier, 1975): "Да, болеют"? Факты показывают, что такой ответ не совсем верен. Во всех случаях, когда влияние возбудителя на переносчика проявлялось, оно носило отрицательный характер - приводило к понижению жизнеспособности насекомых. Однако угнетающее влияние плазмодиев было невелико по сравнению с тем действием, которое оказывают другие паразиты, такие как онхоцерки, мермитиды, грегарины, вирусы. Во многих случаях влияние возбудителя малярии на комара было настолько слабо, что использованные методики не позволяли уловить его вовсе. Оно проявлялось практически лишь при очень высоком уровне заражения (Buck et al.,1935) или тогда, когда комары находились в экстремальных условиях, когда была высока гибель не только зараженных, но и интактных особей (Schiefer et al.,1977;Gad et al. 1979а).

То, что возбудитель малярии живет в комаре за счет хозяина, не вызывает сомнений. Поскольку комар, однако, существенно не страдает, остается предполагать, что в процессе длительной совместной эволюции этих двух групп животных у них выработались взаимные адаптации, позволяющие комарам продолжать свое существование, а плазмодиям не терять "кормовой базы" и возможности использовать комаров для циркуляции в природе. Взаимные адаптации комаров и плазмодиев не имеют, видимо, узкого видового характера. Об этом говорит отсутствие различий в реакции на плазмодиев в случае постоянно взаимодействующей пары видов (например, P.falciparum и An. minimus) и в случае, когда паразит и переносчик встречаются лишь в эксперименте (например, P. bergei и An. stephensi). Поэтому выявление механизмов, обеспечивающих адаптацию, особенно интересно. Зная их, можно будет пойти по пути, предложенному А. Н. Алексеевым (1979), а именно искать средства, избирательно действующие на зараженных особей переносчика.

Имеющиеся данные о влиянии возбудителей малярии на комаров-переносчиков немногочисленны и часто противоречивы. Они получены на экспериментальных моделях, идентичность которых естественным условиям не может быть принята безоговорочно. Все же даже то, что известно, должно насторожить эпидемиологов. В первую очередь предстоит выяснить, насколько велика для комаров привлекательность лиц, больных малярией; не вызывает ли наличие в комаре плазмодиев повышенной агрессивности насекомых, как это имеет место у зараженных трипаносомами мух цеце (Jenny et al., 1983); как часто возникают в естественных условиях высокий уровень заражения комаров и ситуации, способствующие повышенной гибели зараженных особей; механизмы, ограничивающие вредоносное влияние возбудителя малярии на комаров и, главное, способы разрушения этих механизмов.

Таблица 1. Влияние плазмодиев малярии на жизненные функции, определяющие векторные способности комаров, в период роста и развития ооцист.

Таблица 2. Влияние плазмодиев малярии на жизненные функции, определяющие векторные способности комаров, после завершения спорогонии

Алексеев А. Н. Основные направления исследований для борьбы с зараженными кровососущими клещами и насекомыми - переносчиками болезней человека. // Паразитология.- 1979.- Т. 8.- С. 185-191.

Алексеев А.Н., Абдуллаев И.Т., Расницын С.П. Сравнение способности к полету зараженных и незараженных плазмодиями Aedes aegypti. Мед. паразитол. 1984, N 1, С. 11-13.

Беклемишев В. Н. Гонотрофический ритм как один из основных принципов биологии малярийного комара. // В кн: Вопросы физиологии и экологии малярийного комара.- М.- 1940.- вып. 1.- С. 3-22.

Беклемишев В. Н. Экология малярийного комара.- М.- 1944.- 300 С. рБе74-85-94

Беклемишев В. Н. Взрослые комары An. maculipennis. // В кн: Руководство по медицинской энтомологии.- М.- 1974.- С. 85-94.

Детинова Т. С. Методы установления возрастного состава двукрылых насекомых, имеющих медицинское значение.- Женева.- 1962.- 220 С.

Жарова А.Н., Расницын С.П., Дашкова Н.Г. Плодовитость комаров Aedes aegypti в связи с их зараженностью возбудителем малярии Plasmodium gallinaceum. Паразитология. 1984, т. 18, N 6, С. 469-472.

Павловский Е. Н. Организм переносчиков как среда обитания передаваемых ими возбудителей. // Зоол. ж. - 1940.- вып. 19, N 5.- С. 711-726.

Расницын С.П., Жарова А.Н. Чувствительность к ДДТ комаров Aedes aegypti, зараженных возбудителем малярии. Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1985, N 1, С. 15-17.

Шишляева-Матова З. С. Сравнительное изучение слюнных желез подсемейства Culicidae Самаркандского участка. Сообщ. III. К вопросу о морфологии слюнных желез Anopheles maculipennis, инфицированных спорозонтами малярийных плазмодиев. // Мед. паразитол.- 1943.- Т. 12.- С. 45-46.

Шленова М. Ф. Скорость переваривания крови самкой Anopheles maculipennis при постоянных эффективных температурах. // Мед. паразитол.- 1938.- Т. 7.- С. 716-735. iBo40-129-131

Boyd M. F. On the correlation between the incidence of stomach and gland infection in Anopheles quadrimaculatus infected with Plasmodium vivax. Amer. J. Trop. Med.- 1940.- Vol. 20.- P. 129-131.

Buck A., Swellengrebel N. H. On the seasonal longevity of Anjpheles maculipennis in Holland with reference to their ability to act as malaria vectors. // Proc. Roy. Acad. Sci.- Amsterdam.- 1935.- Vol. 38.- P. 335-343.

Buxton P. A. The effect of Proteosoma upon the survival of Culex. // Parasitology.- 1935.- Vol. 27.- P. 547-550.

Freier J. E., Friedman S. Effect of host infection with Plasmodium gallinaceum on reproductive capacity of Aedes aegypti. // J. Invert. Pathol.- 1976.- Vol.28., N 2.- P. 161-166.

Gad A. M., Maier W. A., Piekarski G. Pathology of Anopheles stephensi after infection with Plasmodium berghey berghey. 1. Mortality rate. // Z. Parasitenk.- 1979.-Vol. 60., N 3.- P. 249-261.

Gad A. M., Maier W. A., Piekarski G. Pathology of Anopheles stephensi after infection with Plasmodium berghey berghey. 1. Mortality rate. // Z. Parasitenk.- 1979.-Vol. 60., N 3.- P. 263-275.

Garnham P. C. C. The comparative pathogenecity of protozoa in their vertebrate and invertebrate hosts. // Soc. Gen. Microbiol. Mechanism of Microbial Pathogenecity Symp. V.- Cambridge.- In: Mechanisms of microbial pathogenecity.- Cambridge Univ. Press.-1955.- P. 191-200.

Hacker C. S., Kilama W. L. The relationship between Plasmodium gallinacium density and the fecundity of Aedes aegypti. // J. Invert. Patol.- 1974.- Vol. 23., N 1.- P. 101-105.

Hovanitz W. Phisiological factors which influence the infection of Aedes aegypti with Plasmodium gallinaceum. // Amer. J. Hyg.- 1947.- Vol. 45.- P. 67-81 21

Howard W.V. The mechanism of the infection of the mosquito by the malaria parasits. // Bull. John Hopkins Hosp.- 1960.- Vol. 106.- P. 55-60.

Jenny L., Molyneux D. H., Livesey J. L., Galum R. Feeding behaviour of the tse-tse flies infected with salivarian trypanosoms. // Nature.- 1983.- N 5745.- P. 383-385.

Mack S. R., Samuels S., Vanderberg J. P. Hemolimph of Anjpheles stephensi from noninfected and Plasmodium berghei - infected mosquitoes. 2. Free amino acids. // J. Parasitol.- 1979.- Vol. 65.- P. 130-136.

Mack S. R., Samuels S., Vanderberg J. P. Hemolimph of Anjpheles stephensi from noninfected and Plasmodium berghei - infected mosquitoes. 3.Carbohydrates. // J. Parasitol.- 1979.- Vol. 65.- P. 217-221.

Maier W. A. Erkranker Mosquitos on Malaria? // Umschau Wiss.- 1975.- Bd. 75.- S. 88-89.

Maier W. A. Pathology und Abwehrreaktionen bei Insecten als Wirte von Parasiten des Menschen. // Angew. Entomol.- 1976.- Bd 82.- S. 16-22

Maier W. A. Artropoden als Wirte und Ubertrager menschlicher Parasiten: Pathologie und Abwehrreactionen der Wirte. // Z. Parasitenk.- 1976.- Bd 48.- S. 151-179.

Ragab H. A. A. Effect of Plasmodium on the transmitting mosquito host from the point of view of the longevity of the infected mosquito. // J. Egypt. Med. Assoc.- 1958.- Vol. 41.-P. 447-454.

Ross R. Possible effect of malaria on the anjphelines. // In: The prevention of Malaria.- London.- 1910.- 669 P.

Schiefer B. A., Ward R. A., Eldrigde B. F. Plasmodium cynomolgi: effects of malaria infection on laboratory flight performans of Anopheles stephensi mosquitos. // Exp. Parasitol.- 1977.- Vol. 41.- P. 397-404.

Schmidt L. H., Genther C. S., Rossan R. N. Plasmodium cynomolgi infections in the rhesus monkey. 4. Acquisition of Anopheles quadrimaculatus infected with the M stpain and Anopheles freeborni infected with the M, B or Ro strain. // Amer. J. Trop. Med. Hyg.- 1982.- Vol. 31.- P. 681-689.

Schute P. G., Maryon M. E. Laboratory technique for study of malaria.- London.-1969.- 268 P.

Sinton I. A., Shute P.G. A report on the longevity of moaquitoes in relation to the transmission of malaria in nature. // Rept. Pub. Helth. Med. Subjects (London) Rept.- 1938.-Vol. 85.- P. 1-45.

Stohler V.H. Analyse des Infektionsverlaufen von Plasmodium gallinaceum in Darme von Aedes aegypti. // Act. trop.- 1957 -Vol 14.- P. 301-352.

Thompson P. E., Huff C. G. Saurian malarial parasites of the United States and

Mexico

. // J. Inf. Dis.- 1944.- Vol. 74.- P. 68.

Wilkinson K. N., Gjuld D. J., Boonyakanist P. Comparative susceptibility of Anopheles balabacensis and Anopheles minimus to naturally occurring Plasmodium falciparum in central Thailand. // Proc. Helmintol. Soc. Wash.- 1972.-Vol.39.- P.423-427.

Новый вариант использования генетики для ограничения переноса комарами возбудителей болезней.

Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1993, т. 27, N 5, с. 44-47.

Борьба с трансмиссивными болезнями не привела до сих пор к элиминации ни одного из видов возбудителей. Более того, дестабилизация политической и экономической обстановки во многих странах грозит их распространением на территории, которые были освобождены. Указанные соображения заставляют не только использовать известные средства и методы борьбы с переносчиками, но искать и новые, не традиционные пути. Генетические меры предотвращения переноса возбудителей болезней привлекают к себе внимание благодаря своей экологической чистоте. Хотя до сих пор с их помощью практически значимые результаты удается достичь не часто, нет сомнений, что обращение к ним будет продолжаться, и совершенствование этих методов - один из перспективных путей развития медицинской энтомологии.

Генетическая борьба имеет два направления: уничтожение существующих популяций путем выпуска генетически несовместимых или стерильных самцов (Захарова, 1984; Davidson, 1974; Weedhaas, 1982), и вытеснение популяций переносчика популяциями, невосприимчивыми к конкретному возбудителю, причем замещающие популяции могут принадлежать к другому виду или быть того же вида, что и вытесняемая (Крэйг, 1967; Lipa, 1973; Graves, 1982). До последнего времени второе направление не казалось перспективным: замена популяций может в принципе остановить перенос какого-то определенного вида (а скорее лишь штамма) возбудителя, но не предотвратит передачи других возбудителей; более того, может этому только способствовать. Есть, однако, вариант, при котором замещающая популяция гарантированно обладает меньшими векторными способностями, чем вытесняемая в отношении всех без исключения видов и штаммов возбудителей. Вариант этот до сих пор в литературе не упоминался. Предлагаемая работа посвящена обоснованию нового варианта использования метода вытеснения популяций переносчика в борьбе с трансмиссивными заболеваниями.

Как следует из теоретических расчетов и подтверждается практикой (Беклемишев, 1941), возможность и эффективность переноса в большой степени определяются продолжительностью жизни той фазы переносчика, которая осуществляет передачу (обычно это имаго, самки). И, следовательно, если существующая популяция переносчика будет заменена такой, в которой особи не способны к длительной индивидуальной жизни на фазе имаго (или эта способность ослаблена), вероятность переноса любого вида возбудителей в данном месте резко сократиться.

Исходя из указанных соображений предлагается в качестве одного из возможных вариантов генетической борьбы с переносчиками путем вытеснения использовать в качестве замещающей популяцию, отличающуюся короткой продолжительностью жизни особей. Для доказательства осуществимости такого направления необходимо в первую очередь доказать возможность создания популяций с короткой продолжительностью жизни имаго. А для этого надо быть уверенным, что продолжительность жизни - наследуемое свойство. Тот факт, что разные особи одной популяции переносчиков живут разное время общеизвестен [2]. До сих пор, однако, эти различия не связывали с наследуемыми свойствами. Ниже излагаются эксперименты, показывающие, что продолжительность жизни наследуется.

Началом работы послужило исследование особей дикой популяции комаров Culex molestus Forsk. г. Москвы, собранных в виде куколок в юго-западной части города около Садового кольца. После того как было установлено, что у них продолжительность жизни имаго наследуется, была исследована лабораторная колония комаров Anopheles sacharovi Favre, поддерживающаяся в лаборатории в течение 4 лет (с 1979 г.). Поскольку в этой популяции наследование продолжительности жизни оказалось слабо выраженным, возник вопрос о том, с чем связаны различия между популяциями: со свойствами видов или с условиями жизни в естественных или искусственных условиях. Ответ на этот вопрос дало исследование лабораторной колонии C.pipiens, происходившей из тех же мест, что и дикая популяция этого вида, но поддерживаемой в условиях инсектария в течение 9 лет.

Исследование всех популяций проводилось по одной и той же методике. Из популяции отбирали группу одновременно (в течение суток) вылетевших особей, содержащую примерно по 100 самцов и самок. Эту группу в течение 4-5 суток держали вместе, подкармливая 10 процентным раствором глюкозы. (При работе с Anopheles после совместной выдержки комаров кормили кровью, изымали особей, выпивших не полную порцию крови, и держали еще 3 суток. При работе с Culex комаров кровью не кормили - они откладывали автогенные кладки.) Затем из этой группы отбирали 40 самок и рассаживали их индивидуально в бюксы с водой. Наблюдение за индивидуально сидящими самками велось в течение 3 - 5 суток. При этом отмечалось количество яиц, отложенных каждой особью, и сроки их гибели. Если самка погибала в течение суток после яйцекладки, она считалась "недолгожителем", если позднее - "долгожителем". Особо отмечались особи, не отложившие яйца. В дальнейшем тексте для краткости они именуются "бесплодные". Все яйца особей одинаковой продолжительности жизни собирали в один контейнер, где их выращивали до имаго. Таким образом из исходного поколения получалось 2 дочерних: потомки долго и недолгожителей. С дочерними поколениями проводилась та же работа, что и с исходными, за исключением того, что потомков от них не получали.

В таблице 1 приведены показатели, характеризующие встречаемость особей с разной продолжительностью жизни в трех популяциях комаров и влияние отбора на изменение этого показателя. (Эта же таблица дает объем исследованного материала.) При сравнении популяций в их исходном (до отбора) состоянии обращает на себя внимание довольно низкая доля бесплодных особей (10-15%). Недолгожителей также не много: от 5 до 22%. Долгожители составляют две трети и более. Интересно отметить, что различия по исследованному показателю между различными популяциями одного вида, не уступают межвидовым. Так лабораторная популяция C.molestus содержит на 22% долгожителей больше, чем дикая. И хотя нельзя исключить, что различия связаны с ошибкой репрезентативности (р>0,05), есть основания ожидать, что при увеличении объема исследованного материала они подтвердятся. Дело в том, что для поддержания культуры данного вида в течение последних 3-4 лет использовались главным образом кладки второго репродуктивного цикла. И, поэтому, в популяции шел отбор долгожителей.

Рассмотрим результаты отбора. В дикой популяции C. molestus отбор недолгожителей увеличил их долю с 22 до 40% (табл. 1). При этом почти в два раза возросла доля бесплодных особей. В результате доля долгожителей упала более чем на 25% и эти различия не случайны (р>0,05). Отбор долгожителей сказался слабее - их доля возросла лишь на 4% и весьма вероятно (р>0,1), что это - результат ошибки репрезентативности. В общем же, группы особей, отобранные по разным направлениям (потомки долго и недолгожителей), отличаются очень сильно и статически достоверно (р<0,01).

В лабораторных популяциях отбор не дал таких четких результатов (табл. 1). Хотя тенденция просматривается (отбор по долгожительству увеличивает долю особей, обладающих соответствующим свойством), но ни в одном случае нельзя исключить, что результат связан со случайным совпадением (р>0,05). Оно и понятно - эти популяции не столь гетерогенны, как дикие.

Знаменательные результаты дает анализ плодовитости комаров разных групп (табл. 2). (Я не ожидал связи этого показателя с долгожительством. Исследование плодовитости было отдельной работой.) Оказалось, что продолжительность жизни и плодовитость связаны: в большинстве групп недолгожители в среднем более плодовиты, чем долгожители, и отбор по долгожительству приводит к изменению плодовитости. Полученные данные не достаточны для того, чтобы исключить ошибку репрезентативности (ее вероятность p>0,05). Повышенная плодовитость недолгожителей нуждается в проверке, но все же ясно, что существенного снижения плодовитости у них нет.

Здесь следует объяснить парадоксальный на первый взгляд результат: снижение плодовитости диких комаров при обоих направлениях отбора. Дело здесь в разнице условий развития. Исходное поколение росло в бочках во дворе, где температура была относительно низкой - от 15 до 22 градусов. При этом личинки развивались медленно, но давали крупных и весьма плодовитых самок. Отобранные же особи выращивались в инсектарии при температуре около 26 градусов. Они быстро росли, но давали мелких относительно мало плодовитых комаров. По этой причине, говоря о влиянии отбора, в данном случае нельзя сравнивать исходное поколение с его потомками, следует сопоставлять группы, отобранные в разных направлениях. А эти группы заметно отличаются.

В чем же может состоять механизм связи долгожительства и плодовитости? Для окончательного ответа на этот вопрос, конечно, нужны специальные исследования. Сейчас же можно высказать лишь предположение, основанное на визуальных наблюдениях: самки с большим количеством яиц передвигаются с большим трудом, чем менее плодовитые. Откладка яиц ими длится гораздо дольше. После кладки они не улетают сразу, а долго сидят около яиц на воде (видимо обессиленные). Именно в этот момент они чаще всего погибают. Я предполагаю: чем больше яиц, тем больше ресурсов затрачивает самка на их развитие и откладку. Ослабление же повышает вероятность гибели.

Наличие связи между длительностью жизни и плодовитостью особей ставит вопрос о том, по какому именно признаку шел отбор. В данный момент окончательного ответа нет. (Скорее всего, и по тому и по другому.) Но каким бы ни был ответ, сам факт, что отбор недолгоживущих особей возможен не вызывает сомнения. А если такие особи к тому же еще и более плодовиты - тем лучше, это будет способствовать вытеснению долгожителей.

Проведенные эксперименты имели лишь одну цель: определить принципиальную возможность создания штаммов комаров с короткой продолжительностью жизни имаго. Для этого следовало установить является ли указанный признак наследуемым. Ответ однозначный - "Да". Если даже за одно поколение отбор позволяет изменить эту характеристику, значит, она кодируется генетически и, по крайней мере в принципе, может распространяться на всю популяцию. Наследуемость долгожительства четко проявилась при работе с дикой популяцией C. molestus. Относительная неудача в попытке отбора у A. sacharovi не свидетельствует об отсутствии указанной способности у этого вида, а говорит лишь о свойствах данной лабораторной популяции. Это подтверждает опыт с лабораторной колонией C. molestus. Отбор особей по долгожительству в этой колонии вообще не проявился.

Казалось бы, какой смысл описывать результаты экспериментов, которые не подтверждают гипотезу? (Правда, они ее и не опровергают.) Дело в том, что автор надеется привлечь внимание к выдвинутой гипотезе и заранее на своем горьком опыте хочет предупредить возможные неудачи своих коллег. Ведь начать работать с лабораторной колонией, которая всегда под рукой, кажется таким простым и естественным. Но это может оказаться ловушкой.

Особо остановлюсь на совершенно неожиданной связи долгожительства и плодовитости. Эта связь говорит о наличии у недолгожителей своего преимущества - большого репродуктивного потенциала, а, значит, о принципиальной возможности вытеснения ими долгожителей.

От обнаружения факта наследования продолжительности жизни до практического применения предложенного метода очень далеко. Однако, поскольку он в принципе возможен, уже сейчас целесообразно сопоставить его с другими генетическими методами, основанными на вытеснении популяций переносчиков. Использование невосприимчивости обеспечивает перерыв передачи лишь одного определенного вида или только лишь штамма возбудителя, но не только не предотвратит, а может даже способствовать распространению других, как это, например, имело место с моллюсками (Prentice, 1983). Использование же недолгоживущих особей сократит передачу всех без исключения возбудителей, связанных с данным переносчиком. И еще одно преимущество - создать штамм недолгоживущих особей много дешевле, чем невосприимчивых т. к. отпадает необходимость работы с возбудителем.

По сравнению с выпуском стерильных или несовместимых самцов предлагаемый вариант (как и все другие способы вытеснения) выгоден своей меньшей трудоемкостью (и, в результате, стоимостью). В данном случае нет нужды доращивать комаров до фазы куколки или даже имаго (можно и нужно ограничиться выпуском яиц, производство которых в тысячи раз дешевле); отпадает необходимость отделения самцов от самок и, последнее, нет нужды соблюдать точные сроки и места выпуска, чтобы выпускаемые самцы встретились с дикими самками.

В настоящее время из всего разнообразия переносчиков мы располагаем данными о наследуемости продолжительности жизни только у комаров и, если подходить строго, только у одной популяции одного вида. Однако, я осмеливаюсь предлагать новое направление генетической борьбы с переносчиками для всех тех видов, для которых показана целесообразность генетической борьбы путем вытеснения. Едва ли изученная популяция может отличаться в таком фундаментальном свойстве от других популяций того же и других видов переносчиков. Ведь наследуемость продолжительности жизни установлена у целого ряда живых организмов.

1. Обнаружена наследуемость свойства короткой и длительной жизни комаров.

2. Недолгоживущие самки комаров вероятно более плодовиты, чем долгоживущие.

3. Предлагается начать разработку нового варианта использования генетики для ограничения переноса трансмиссивных болезней, основанного на вытеснении природных популяций переносчика искусственно созданными, отличающимися короткой продолжительностью жизни имаго.

1. Беклемишев В.Н. О факторах, определяющих маляриогенную роль отдельных видов Анофелес. Мед. паразитол. и паразитарные болезни, 1941, т. 10, вып 1, стр. 5-8.

2. Детинова Т.С. // Методы установления возрастного состава двукрылых насекомых, имеющих медицинское значение. Женева, Из-во ВОЗ.- 1962. стр. 1-220.

3. Захарова Н.Ф. Современное состояние разработки методов генетической борьбы с комарами. Борьба с малярией экологически безопасными методами. Учебные материалы. Центр международных проектов ГКНТ М. 1984 ч. 2, стр. 189-207.

3. (Crag. G.B., Jr.) Крэйг Дж., Мл. Генетические методы борьбы с Aedes aegypti. Вюлл. Всемирн. организ. здравоохр. 1967, v. 36, N 4, p. 629-633.

4 Brey P.T. "The taming of Anopheles": current trends in malaria vector research. 40 Forum immunol. "Malaria divertimento", Paris, 1991. Res. Immunol. 1991, v. 142, N 8: 712-722.

4. Davidson G. Genetic control of insect pests. London-New Jork, Acad. Press, 1974, 158 pp.

5. Graves P.M., Curtis C.F. A cage replacement experiment involving introduction of genes for refractoriness to Plasmodium yoelii nigeriensis into a population of Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae). J. Med. Entomol. 1982, v. 19, N 2, p. 127-133.

6. Lipa J. J. Genetyczne metody zwalczania szkodliwych owadow. Kosmos (PRL). 1973, v А 22, N 2, p. 117-133.

7. Рrentice M.A. Displacement of Biomphalaria glabrata by the snail Thiara granifera in field habitats in St. Lucia, West Indies. Ann. Trop. Med. and Parasitol. 1983, v. 77, N 1, p. 51-59.

8. Weedhaas D. E., Patterson R. S. Control of mosquitoes by the sterile made technique. Sterile Insect. Techn. and Radiat. Insect Contr. Proc. Int. Symp., Vienna. 1982, p. 67-77.

Таблица 2. Плодовитость комаров в исходных популяциях и изменение этого показателя в связи с отбором.

Экспериментальное исследование показало, что продолжительность жизни самок комаров наследуется и возможен отбор по этому свойству. Предлагается начать разработку нового направления использования генетики для ограничения переноса трансмиссивных болезней, основанного на вытеснении популяций переносчика особями с короткой продолжительностью жизни.

New direction to use the genetics for limitation of transmission diseases by mosquitoes.

Experimental research showed, that duration of life of mosquitoes females was inherited and the selection after this sign was possible. Basising on these facts, we suggest to begin the elaboration of new direction to use the genetics for limitation the transfer of transmissions diseases basised on forcining out the transfer populations by ones with the short duration of life.

В статье приведен обзор данных литературы и экспериментальных исследований автора о связи восприимчивости с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов на примере комаров и плазмодиев малярии.

Современные теории связи между таксономическим положением возбудителей и переносчиков болезней человека (Беклемишев, 1955; Алексеев, 1985; Балашов, 1984) позволяют предвидеть возникновение эффективных ксено-пар не точнее, чем на уровне семейства. Но практика имеет дело с видами и популяциями, а на этом уровне вопрос остается открытым. Попытки ответить на него путем учета случаев переноса не дают полноценного ответа, так как отсутствие регистрации не гарантирует отсутствия восприимчивости. Еще менее известна связь восприимчивости с географическим происхождением взаимодействующих организмов.

Считалось, что различиям восприимчивости разных видов комаров к одним и тем же видам и штаммам плазмодиев не следует придавать большого значения (Беклемишев, 1941). На этом мнении основано опасение распространения малярии в случае ее завоза на освобожденные территории (Орлов, 1987; Духанина, Баранова, 1989 и др.). В то же время полевые данные ("анофелизм без малярии") и результаты экспериментов давно уже наводили на мысль о разной векторной способности разных видов комаров (Симанин, 1930; Coathney, 1971 и др.). Исследования последних лет, выполненные на большом числе видов комаров и плазмодиев, показали, что разница в восприимчивости имеется всегда (Dashkova, Rasnitsyn, 1982). Но она не обязательно носит качественный характер (когда один вид заражается, а другой - нет), но может быть количественной (когда переносчики отличаются по обилию или выживаемости в них возбудителей). Самое неожиданное - отсутствие корреляции: увеличение количества плазмодиев в представителях одного вида комаров не всегда сопровождается увеличением их количества в представителях другого вида, накормленных одновременно на тех же животных (Расницын и др., 1990, 1991).

Восприимчивость комаров к плазмодиям не имеет четкой связи с их таксономическим положением, которая наблюдается, например, в случае клещей и боррелий (Филиппова, 1990). Наиболее ярко это показано на примере Plasmodium gallinaceum. К этому плазмодию восприимчивы многие виды комаров разных родов (Демина и др., 1951; Garnham, 1966; Расницын и др., 1990, 1991). В то же время близкие виды одного рода могут резко отличаться. Так, например, в паре видов-сиблингов An. sacharovi и An. atroparvus, первый восприимчив, а второй - нет (по крайней мере, испытанные представители этих видов). Но самым четким доказательством отсутствия данной связи является наличие восприимчивых и рефрактерных популяций внутри одного вида комаров (Kaay H.J. e. a., 1982; Vernick e. a., 1995 и др.).

Единственная закономерность состоит в том, что плазмодиев, паразитирующих в человеке, переносят комары из рода Anopheles. Но в этом случае таксономически связаны комары и человек, а не комары и плазмодии: группа "плазмодии человека" таксономически сборная: P. falciparum ближе к возбудителям малярии птиц, чем к P. vivax (Brooks, McLennan, 1992).

Связь восприимчивости с географическим происхождением взаимодействующих организмов

Исследования, проведенные в России (Dashkova, Rasnitsyn, 1982), показали, что P. vivax в той или иной степени преадаптирован к аллопатричным популяциям комаров - все испытанные экзотические штаммы плазмодиев заражали предложенных им комаров (табл. 1). P. falciparum заражает представителей аллопатричных популяций комаров (которые были эффективными переносчиками местных штаммов этого плазмодия) редко (табл. 2): из 36 испытанных сочетаний только в 4 были обнаружены зараженные особи (и все эти случаи связаны с азербайджанскими An. sacharovi и An. subalpinus). Полностью отрицательный результат был получен в опытах по заражению An. atroparvus фауны России P. ovale из Гвинеи, Мали, Мозамбика, Танзании и Центральной Африканской Республики и P. malariae из Гвинеи. Конечно, отсутствие положительного результата в конкретных опытах не гарантирует полного отсутствия восприимчивости, но, несомненно, свидетельствует о ее низком уровне.

Таким образом, имеющиеся данные говорят о влиянии географического фактора. Особенно велика его роль для P. falciparum, P. ovale и P. malariae. Завоз этих возбудителей из отдаленных регионов мало опасен. Иное дело P. vivax - вероятность "приживления" этого плазмодия на новом месте гораздо выше.

Разница адаптированности разных штаммов P. falciparum к одним и тем же популяциям комаров (наряду с их различием в чувствительности к лекарственным средствам) - свидетельство неоднородности. Не исключено, что под этим названием скрывается несколько видов. Изучение восприимчивости может послужить средством их диагностики.

Поскольку аллопатричные штаммы плазмодиев связаны, как правило, с разными видами комаров и всегда с разными их популяциями, весьма вероятно, что отбор направлен на специализацию к соответствующей популяции переносчиков. Провести полевую проверку этого предположения можно лишь в случае одновременно и массовой местной заболеваемости, и массового завоза малярии (чего, нет и не предвидится). Поэтому исследование выполнено на модели, в которой оценивалась адаптированность возбудителя к переносчику в зависимости от того, на ком из них его пассировали.

На первом этапе опыта был взят цыпленок, зараженный P. gallinaceum от Ae. aegypti. На этом цыпленке накормили 2 группы комаров: Ae. aegypti и An. sacharovi. На втором этапе каждая группа комаров была накормлена на здоровых цыплятах. Тем самым получено 2 группы цыплят: одни - зараженные от Ae. aegypti, другие - от An. sacharovi. На третьем этапе на одном цыпленке из каждой группы были накормлены комары этих же видов. Так образовались 4 группы комаров:

I Ae. aegypti, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был этот же вид;

II Ae. aegypti, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был An. sacharovi;

III An. sacharovi, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был Ae. aegypti;

IV An. sacharovi, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был этот же вид.

Эти группы комаров были исследованы на зараженность.

В зависимости от того, через какой вид комаров плазмодии попали в хозяина, заражение ими переносчиков было разным: при пассаже через тот же вид выше, через чужой - ниже (табл. 3). Эти различия невелики (не более, чем в два раза), но они образовались всего лишь за одно половое поколение плазмодиев. Есть все основания ожидать, что за тысячи поколений, в течение которых бывают разобщены популяции возбудителя, отбор среди них на адаптацию к определенному переносчику может зайти весьма далеко. В этом одна из причин того, что завоз возбудителя в большинстве случаев не приводит к местной передаче. И все же завозом нельзя пренебрегать - как показал опыт, плазмодии способны быстро адаптироваться, и, если им удастся "прокрутить" даже небольшое число циклов передачи, они смогут "освоить" и чуждого переносчика.

Причина жесткой связи возбудителей и переносчиков видится в том, что она возникает в процессе длительной коэволюции взаимодействующих организмов (Беклемишев, 1955; Klassen, 1992 и др.). Данные о заражении одним видом плазмодиев разных видов комаров не опровергают этого представления, так как не исключена возможность связи возбудителя одновременно с несколькими видами переносчиков. В настоящее время накопились, однако, сведения о способности возбудителей малярии использовать такие виды комаров, с которыми они не могли встречаться ни по экологическим, ни по географическим причинам. Примером тому служит перенос (в эксперименте) P. gallinaceum комарами Ae. vexans и Ae. caspius (Демина и др., 1951), An. freeborni и An. quadrimaculatus (Eyles, 1952), а также An. sacharovi и An. pulcherrimus (Расницын и др., 1991).

Такие факты доказывают возможность образования ксено-пар без длительной коэволюции. Заражение комаров произошло при первом же контакте с плазмодиями. В комарах происходит развитие, размножение и половой процесс споровиков. Они проходят сквозь стенку кишки насекомого, живут в полости его тела, переходят в экскреторные железы, питаются за счет его веществ. А раз образование новой ксено-пары возможно в случае таких тонких взаимоотношений, значит в других, более простых случаях, это явление тем более вероятно.

Как справедливо указывали Е.Н. Павловский (1940), А.Н. Алексеев, З. Н. Кондрашова (1985) и многие другие, организм переносчика является средой обитания возбудителей (как и организм позвоночного хозяина). А для освоения среды живым организмам вовсе не требуется, чтобы она эволюционировала. Понимание этой возможности лежит в основе учения о природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней (Павловский, 1939). Аналогично тому, как микроорганизмы поселяются в млекопитающих (в частности, в человеке), с которыми они прежде не имели контакта, они могут освоить и нового членистоногого. Да и вообще, сам факт наличия трансмиссивных болезней, наличия вирусов, бактерий, простейших, способных жить как в позвоночных, так и в членистоногих, говорит сам за себя - о том, что эти среды принципиально различны только с нашей точки зрения; и уж если они сумели приспособиться и к той, и к другой, то на приспособление к новым (для них) видам членистоногих абсолютных запретов и вовсе нет; дело лишь за наличием контакта и временем. А это говорит о реальной угрозе появления новых переносчиков и новых возбудителей.

1. Во всех случаях обнаружены различия между восприимчивостью разных видов комаров к одним и тем же штаммам плазмодиев малярии. Не найдено ни одной пары видов, восприимчивость которых можно было бы считать идентичной.

2. Внутри семейства Culicidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприимчивостью к плазмодиям малярии.

3. Географическая изоляция плазмодиев малярии от переносчиков, не гарантирует отсутствия их взаимной адаптации, но, как правило, восприимчивость комаров к аллопатричным плазмодиям понижена.

4. Пассирование плазмодиев через определенного переносчика повышает их способность заселять именно его.

5. Возникновение эффективных ксено-пар возможно без длительной коэволюции взаимодействующих организмов.

6. P. falciparum неоднороден. Не исключено, что под этим названием скрывается несколько видов. Изучение восприимчивости может послужить средством их диагностики.

Алексеев А. Н. Теория связи типов питания и пищеварения кровососущих членистоногих с их способностью быть специфическими переносчиками возбудителей трансмиссивных инфекций // Паразитология. 1985. Т. 19, вып. 1. С. 3-7.

Алексеев А. Н., Кондрашова З. Н. Организм членистоногих как среда обитания возбудителей / Свердловск: УНЦ АН СССР. 1985. 181 с.

Балашов Ю. С. Роль морфофизиологических особенностей кровососущих членистоногих в передаче возбудителей инфекций / Паразитол. сб. АН СССР 1984. Т. 32, с. 22-42.

Беклемишев В.Н. О факторах, определяющих маляриогенную роль отдельных видов Анофелес // Мед. паразитол. 1941. N 1. С. 5-8.

Беклемишев В.Н. Круг естественных переносчиков трансмиссивных болезней, поражающих человека // Зоол. журн. 1955. Т. 34, N 1. С. 3-16.

Демина Н. А., Левитанская П. Б., Авраменко В. А. Заражение разных видов комаров (рода Aedes и Culex) Plasmodium gallinaceum // Мед. паразитол. 1951. N 5. С. 472-473.

Духанина Н.Н., Баранова А.М. (сост.) Руководство по эпидемиологическому надзору за малярией в СССР. Ч. 1. М. НПО Союзмединформ, 1989. 264 с.

Орлов В.С. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии малярии в СССР // Мед. паразитол. 1987. N 4. С. 3-6.

Павловский Е. Н. О природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней // Вест. АН СССР. 1939. Т. 10. С. 98-108.

Павловский Е. Н. Организм переносчиков как среда обитания передаваемых ими возбудителей // Зоол. журн. 1940. Вып. 19, N 5. С. 711-726.

Расницын С.П., Званцов А.Б., Ясюкевич В.В. Новые модели циркуляции возбудителя малярии Plasmodium gallinaceum с использованием малярийных комаров фауны СССР // Паразитология. 1991. Т. 25. Вып 3. С. 196-202.

Расницын С.П., Ясюкевич В.В., Званцов А.Б. Особенности восприимчивости Aedes togoi к Plasmodium gallinaceum // Мед. паразитол. 1990. N 6. С. 24-26.

Симанин П.И. К вопросу об экспериментальном заражении комаров тропической малярией / Паразитол. сб. АН СССР 1930. Т. 1. С. 37-44.

Филиппова Н. А. Таксономические аспекты переноса возбудителей болезни Лайма // Паразитология. 1990. Т. 24. Вып. 4. С. 257-267.

Brooks D.R., McLennan D.A. The evolutionary origin of Plasmodium falciparum // J. Parasitol. 1992. Vol. 78, N 3. P. 564-566.

Coathney G.R. The primate malaria // Wash., D.S. 4s Government peinity offis. 1971. P. 282-283.

Dashkova N.G. Rasnitsyn S.P. Review of Data on Susceptibility of Mosquitos in USSR to imported strains of Malaria Parasites // Bull. WHO. 1982. Vol. 60, N 6. P. 893-897.

Eyles E. Studies on Plasmodium gallinaceum. IV. A comparison of the susceptibility of Ae. aegypti, Anopheles quadrimaculatus and An. freeborni // Am. J. Hyg. 1952. Vol. 54, N 1. P. 71-77.

Kaay H.J. van der, Laarman J.J., Curtis C.F., Boorsma E.G., Seventer H.A. van. Susceptibility to Plasmodium berghei in a laboratory population of Anopheles atroparvus (Diptera: Culicidae) after the introdaction of Plasmodium-refractory genotypes // J. Med. Entomol. 1982. Vol. 19, N 5. P. 536-540.

Klassen G.J. Coevolution: A history of the macroevolutionary approach to studying host-parasite assosiations. // J. Parasitol. 1992. Vol. 78, N 4. P. 573-587.

Vernick K.D., Fujioka H., Seeley D.C., Tandler B., Aikawa M., Miller L.H. Plasmodium gallinaceum: A refractory mechanism of ookinete killing in the mosquito, Anopheles gambiae // Exp. Parasitol. 1995. Vol. 80, N 4. P. 583-595.

Во этом втором варианте удалены ссылки на следующие 56 работ:

Kaay H.J. van der, Laarman J.J., Boorsma E.G., Curtis C.F., Seventer H.A. van. The effect of the introdauction of Plasmodium refractory genotypes into a laboratory cage population of Anopheles atroparvus. // Trop. geogr. Med. 1982. Vol. 34. P. 106.

Curtis C.F. Genetics of insect vectors of diseases. // XV Int. Congr. Genet., New Delhi, Dec. 12-21, 1983. Plenary Symp. Ses. New Delhi e.a.: Oxford and IBH Publ. Co. 1983. P. 43-44.

Ihering von H. On the ancient relations between New Zeland and South America. // Trans. Proc. N.Z. Inst. 1981. Vol. 24. P. 431-435.

Sinden R.E. The biology of Plasmodium in the mosquito. // Experimentia. 1984. Vol. 40, N 12. P. 1330-1343.

Shetty N.J., Yong M.D., Narang S.K., Seawright J.A. Genetic selection of a Plasmodium joelii - refractory strain of the malaria vectir Anopheles quadrimaculatus (Say). // Genetics. 1987. Vol. 116, N 1. Pt2. Suppl.

Thathy V., Severson D.W., Christensen B.M. Reinterpretation of the Genetics of Susceptibility of Aedes-Aegypti to Plasmodium-Gallinaceum. // J. Papasitol. 1994. Vol. 80, Iss 5. P. 705-712.

Brey P.T., Ahmed A., Lee W.J., Ashida M., Lehane M.J. Tyrosinase-type propheloxidase distribution in the alimentary canal of Anopheles gambiae refractory and susceptible to Plasmodium infection. // Exp.Parasitol. 1995. Vol. 80, N 4. P. 654-664.

Graves P.M., Curtis C.F. Susceptibility of Anopheles gambiae to Plasmodium yoelii nigeriensis and Plasmodium falciparum. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1982. Vol. 76, N 6. P. 633-639.

Fujita K. The comparative susceptibility of Anopheles species and stains to Plasmodium yoelii nigeriensis (N67). // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. 1986. Vol. 80, N 5. P. 842.

Ichimori K. Susceptbility of An. stephensi and other Anopheles strains to Plasmodium yoelii nigiriensis. // Jap. J. Parasitol. 1989. Vol. 38, N 3. P. 150-151.

Opiyo E.A., Kinoti G.K., Otieno L.H. Adaptation of the pig parasite Trypanosoma simiae to the laboratory rat. // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1988. Vol. 82, N 4. P. 397-398.

Озерова Л.А. Участие вшей в переносе возбудителей инфекционных заболеваний. // Матер. Научно-произв. конф. проф.-препод. состава, аспирантов, стажеров и студ. Сарат. гос. вет. мед. и биотехнол., Саратов, март 1995: Тез. докл. Саратов. 1995. С. 60-61.

Тибурская Н. А. Продолжительность инкубационного периода при малярии вызванной Корейским штаммом P. vivax. // Мед. паразитол. 1962. N 6. С. 643-648.

Тибурская Н. А. Описание штаммов возбудителя трехдневной лихорадки, вызывающей острую инфекцию после непродолжительной инкубации. // Мед. паразитол. 1965. N 6. С. 667-672.

Джавадов Р. Б., Трофимов Г.К., Куроченко Г.Н. О восприимчивости Anopheles maculipennis atroparvus V.Thiel к заражению азербайджанскими штаммами плазмодиев трехдневной малярии (Plasmodium vivax). // Мед. паразитол. 1977. N 2б. С. 190-191.

Viani I., Dettori G., Calleffi A., Manini M., Calderaro A., Polonelli L., Chezzi C. Cases of imported malaria in Parma and observed in the period January-September 1994: Abstr. 15th Annu. Meet. Soc. Protozool. Ital. Sec. Sept. 29-30, 1994. // J. Eukaryot. Microbiol. 1995. Vol. 42, N 4. P. 20.

Бибикова В.А. Дашкова Н.Г. Расницын С.П. Сулейманов Г.Д. Тибурская Н.А. Передача комарами Anopheles maculipennis atroparvus бразильского штамма трехдневной малярии. // Мед. паразитол. 1978. N 37. С. 63-67.

Teodorescu C. Essais d'infection experimentale d'une souche de Anopheles atroparvus indigene aux speces de Plasmodium d'impotantion. // Arch. roum. pathol. exp. et microbiol. 1983. Vol. 42, N 4. P. 365-370.

Collins W. E. Comparative infectivity of Plasmodium falciparum (Colombia strains) to Anopheles albimanus (Wied.) and Anopheles quagrimaculatus. // Mosquito News. 1962, Vol. 22. P. 257-259.

Collins W.E., Jeffery G.M., Burgess R.W. Comparative infectivity of two strains of Plasmodium falciparum to An. quadrimaculatus Say., An. freeborni Aitken and An. albimanus. // Mosquito News. 1963. Vol. 23. P. 102-104. Collins W.E., McWilson W., Huong A.Y., Skinner J.C., Sutton

B.B., Stanfill P.S. Studies of comparative infectivity of fifteen strains of Plasmodium vivax to laboratory-reread anopheline mosquitoes, with special reference to Anopheles culicifacies. // J. Parasitol. 1986. Vol. 72, 4. P. 521-524.

James S.P. Some general results of a syudy of induced malaria in England. // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 1931. Vol. 4. P. 447-538.

Shute P. G. Failure to infect English specimen of An. maculipennis, var. atroparvus with certain strain of P. falciparum of tropical origin. // J. Trop. Med. Hyg. 1940. Vol. 43. P. 175-178.

Shute P. G., Maryon M. E. A study of a strain of P. falciparum indiginous to the Belgien Congo. // Ann. Soc. Belge Med. trop. 1947. Vol. 279. P. 391-410.

Jeffery J. M., Burgess R. W., Eyles Don E. Susceptibility of Anopheles quadrimaculatus and A. albimanus to domestic and foreign strains of Plasmodium vivax. // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1954. Vol. 3, N 5. P. 821-824.

Расницын С.П. Войцик А.А. Ясюкевич В.В. Сравнение нескольких видов малярийных комаров по реакции на бактериальные инсектициды. // Мед. паразитол. 1991. N 4. C. 6-9.

Расницын С.П., Ясюкевич В.В. Войцик А.А. Связь между способом питания личинок малярийных комаров и их устойчивостью к бактериальным инсектицидам. // Мед. паразитол. 1992. N 3. С. 28-30.

Jones R. H., Foster N.M. Heterogenity of Culicoides varipennis field populations to oral infection with blue tongue virus. // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1978. Vol. 27, N 1. Pt 1. P. 178-183.

Beaty B. J., Aitken T. H. J. In vitro transmission of yellow fever virus by geographic strainse to Aedes aegypti. // Mosquito News. 1979. Vol. 39, N 2. P. 232-238.

Duhrkopf R. E., Trpis M. The degree of susceptibility and levels of infection in ten different strains of Aedes polynesiensis marks infected with subperiodic Brugia malayi and Brugia pahangi. // Amer. J. Trop. Med. 1980. Vol. 29, N 5. Pt 1. P. 815-819.

Moloo S.K., Kutuza S.B. Comparative study on the susceptibility of different Glossina species to Trypanosoma brucei brucei infection. // Amer. J. Trop. Med. Parasitol. 1988. Vol. 39. P. 211-213.

Perlowagora-Szumlewicz A., Muller C.A., de Carvalho M.C.J. Studies in search of asuitable experiments insect model for xenodiagnosis of hosts with Chagas disease. 3. On the interaction of vector species and parasite strain in the reaction of bugs to infection by Trypanosoma cruzi. // Rev. saude publ. 1988. Vol. 22, N 5. P. 390-400.

Boyd M.F., Carr H.P., Roseboom L.F. On the comparative susceptibility of certain species of nearctic and neotropical strains of P. vivax and P. falciparum from the same regions. // Am. J. Trop. Med. 1938. Vol. 18. P. 157-167.

Boyd M.F., Jobbins D.M. Futher observation on the comparative susceptibility of nearctic and neotropical Anopheles yo condiginous strains of Plasmodium falciparum. // Am. J. Trop. Med. 1940. Vol 20. P. 423-435.

Boyd M. F., Kitchen S. F. The comparative susceptibility of Anopheles quadrimaculatus Say and Anopheles punctipennis Say to Plasmodium vivax Grassi and Feletti and Plasmodium falciparum Welch. // Amer. J. Trop. Med. 1936. Vol. 16. P. 67-73.

Young M.D., Burgess R.W. Studies on imported malarias: 9. Comparative susceptibility of Anopheles quadrimaculatus and Anopheles freeborni to foreign vivax malaria. // J. Nat. Mal. Soc. 1948. Vol. 7. P. 134.

Young M.D., Stabbins T.H., Ellis J.M., Bufgess R.W., Eyles D.E. Studies on imported malarias: 4. The infectivity of malaria of foreign orign to anopheles of the Sutern United States. // Am. J. Hyg. 1946. Vol. 43. P. 326-341.

Беклемишев В.Н. О взаимоотношениях между систематическим положением возбудителей и переносчиков трансмиссивных болезней наземных позвоночных и человека. // Мед. паразитол. 1948. N 5. С. 385-400.

Беклемишев В.Н. (Ред.) Учебник медицинской энтомологии. Часть I. 1949. М. Медгиз, 490 с.

Алексеев А.Н. Об особенностях развития и питания кровососу щих членистоногих, обеспечивающих их становление специфическими переносчиками возбудителей болезней. // Мед. паразитол. 1984. N 2. С. 34-39.

Алексеев А.Н. О специфичности членистоногих в качестве переносчиков трансмиссивных болезней и о характере симбиотических отношений между ними и возбудителями. // Паразитол. сб. Т. 32. Л.: Наука, 1984. С. 42-59.

Сергиев П. Г. и др. Малярия в СССР в 1963-1965 г и пути ее предупреждения в 1966-1970. // Мед. паразитол. 1966. N 4. С. 444-457.

Немировская А. И. Сравнительный анализ завезенной малярии. // Мед. паразитол. 1969. N 2. С. 200-206.

Ambroise - Thomas P. et al. Reappearans of malaria in Corsica. Importans of a sero-epidemiological survey. // Bull. Soc. Pathol. exotique et de ses filiales. 1972. Vol. 65. P. 533-542.

de Zulueta J. Malaria eradication in Europe: the achievement and the difficulties ahead. // J. Trop. Med. Hhyg. 1973. Vol. 76. P. 279-282.

Чагин К. П., Жукова Т.А., Духанина Н.Н., Лопухина Н.Г., Алексеева З.М. Проблема завоза малярии в СССР. // Мед. паразитол. 1975. N 4. С. 396-405.

Чагин К. П. Завоз малярии в СССР и предупреждение его эпидемиологических последствий. // В сб.: Актуальные проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения тропических болезней. М. 1976. С. 19-21.

Дашкова Н. Г., Степенко А.С., Глушкова М.Р., Яроцкий Л.С. Завоз малярии в Москву из-за границы. // Мед. паразитол. 1978. N 4. С. 105-109.

(Bray R.S., Garnham P.C.) Брей Р., Гарнэм П. Anopheles как переносчики паразитов малярии животных. // Бюлл. ВОЗ. 1964. Т. 316, N 1. С. 150-152.

Vandenberg J., Yoeli. Some physiological and metabolic problems related to maintenance of the Plasmodium berghei cycle in Anopheles quadrimaculatus. // Ann. Soc. Belge. Med. Trop. 1965. Vol. 45. P. 419-423.

Huff C.G. The effects of selection upon susceptibility to bird malaria in Culex pipiens Linn. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1929. Vol. 23. P. 427-438.

Kilama Z., Craig G.B.I. Monofactorial inheritance of susceptibility of Plasmodium gallinaceum in Aedes aegypti. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1969. Vol. 63, N 4. P. 419-432.

Детинова Т.С, Смелова В.А. К вопросу о медицинском значении комаров (Culicidae, Diptera) фауны Советского Союза. // Мед. паразитол. 1973. N 4. С. 455-471.

Sollers-Riedel H. Literature references to mosquitoes and mosquito-borne diseases. 1978. Part IV. // Mosquito News. 1978. Vol. 38, N 4. P. 608-627.

Таблица 1. Заражение комаров из России и сопредельных стран экзотическими штаммами Plasmodium vivax.

Источник штамма плазмодия	Вид комаров
Источник штамма плазмодия	An. sacharovi	An. atroparvus	An. messeae
Бразилия	-	+	+
Индия	-	-	+
Йемен	-	-	+
Лаос	+	+	+
Нигерия	-	-	+
Пакистан	-	-	+

Примечание здесь и в табл. 2: По материалам статьи Дашковой и Расницына (Dashkova, Rasnitsyn, 1982), "+" - среди комаров, накормленных кровью больных, обнаружены зараженные особи; тире - данных нет.

Таблица 2. Заражение комаров из России и сопредельных стран экзотическими штаммами Pl. falciparum

Дополнительное обозначение: "0" - среди комаров, накормленных кровью больных, зараженные особи не обнаружены.

Таблица 3. Влияние пути передачи на заражение комаров Plasmodium gallinaceum.

Обозначения путей передачи возбудителя: AàA - от Ae. aegypti к Ae. aegypti; SàA - от An. sacharovi к Ae. aegypti; SàS - от An. sacharovi к An. sacharovi; AàS - от Ae. aegypti к An. sacharovi.

"Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов".

Принадлежность насекомых к определенной таксономической группе не свидетельствует о том, что они восприимчивы к определенной группе возбудителей, а лишь о том, что эту восприимчивость нельзя исключить без проверки. В семействе Culicidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприимчивостью к возбудителям малярии. Географическая изоляция микроорганизмов и насекомых, не гарантирует отсутствия восприимчивости. Восприимчивость возможна даже тогда, когда между взаимодействующими организмами не мог проходить процесс длительной коэволюции. Как правило, восприимчивость комаров к экзотическим видам и штаммам плазмодиев понижена. Плазмодии способны быстро адаптироваться к новому переносчику.

The connection of mosquito's susceptibility to malaria parasites with tacsonomic place and geographical origin of interacted organisms. The appliance of insects to certain tacsonic group don't witness about there susceptibility to certain parasite's group, but witness only that it is impossible exclude this susceptibility without checking. It is not correlation in the family Culicidae between tacsonic nearness of species and their susceptibility to malaria parasites. Geographycal isolation of micro-organisms and insects don't guarantee absence of susceptibility. The susceptibility is possible even then, when process long koevolution between interacted organisms can't be. Generally the susceptibility of mosquitoes to exotic species and strains of plasmodium is a little low. The plasmodium is capable vide adaptive to new transmitters.

Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов. Расницын С.П. Паразитология.

Принадлежность насекомых к определенной таксономической группе не свидетельствует о том, что они восприимчивы к определенной группе возбудителей, а лишь о том, что эту восприимчивость нельзя исключить без проверки. В семействе Culicidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприимчивостью к возбудителям малярии. Географическая изоляция микроорганизмов и насекомых, не гарантирует отсутствия восприимчивости. Восприимчивости возможна даже тогда, когда между взаимодействующими организмами не мог проходить процесс длительной коэволюции. Как правило, восприимчивость комаров к экзотическим видам и штаммам плазмодиев понижена. Плазмодии способны быстро адаптироваться к новому переносчику. Библ. 21.

Я очень рад, что эта статья пригодится Вашему журналу.

В переработанном тексте учтены все редакционные замечания (по крайней мере настолько, насколько я их понял) и убраны ссылки, без которых можно обойтись. В результате сократился список цитированной литературы. Заодно я сократил и выправил текст.

В таблице 3 знак " - ", как принято в математике, обозначает интервал (от - до), чтобы не путать его с вычитанием, которое обозначают знаком "-" (минус). Обозначение доверительного интервала доли с помощью "±" не целесообразно, т.к. среднее значение доли занимает центральное место в доверительном интервале только тогда, когда оно равно 0.5 (50%); в остальных случаях доверительный интервал в разных направлениях различен. Многие этого не знают и пишут не верно. Да я и сам дошел до правильного понимания не так уж давно (век учись!).

Очень приятно, что на этот раз обошлось без ехидной рецензии, которая вызывает лишь чувство протеста.

Извините, что я опечатался в ссылке на Вашу статью - в ней речь идет о боррелиях, а не о филяриях.

вид, популяция, поколение	Среднее число яиц и ошибка репрезентативности этого показателя
вид, популяция, поколение	недолгожители	долгожители	все
C. molestus, дикая, исходное	140±13	110±7	117±6
C. molestus, дикая, потомки недолгожителей	66±4	61±4	63±5
C. molestus, дикая, потомки долгожителей	64±11	52±3	54±3
C. molestus, дикая, все поколения	86±6	75±4	78±4
C. molestus, лабораторная, исходное	62±14	61±2	61±2
C. molestus, лабораторная, потомки недолгожителей	66±6	67±3	67±3
C. molestus, лабораторная, потомки долгожителей	58±6	64±3	64±2
C. molestus, лабораторная, все поколения	61±4	64±1	64±1
A. sacharovi, лабораторная, исходное	263±28	220±14	230±13
A. sacharovi, лабораторная, потомки недолгожителей	292±25	257±13	267±12
A. sacharovi, лабораторная, потомки долгожителей	229±45	224±8	225±8
A. sacharovi, лабораторная, все поколения	269±17	233±7	240±7

Источник штамма плазмодия	Вид комаров
Источник штамма плазмодия	An. sacharovi	An. atroparvus	An. messeae	An. subalpinus
Берег Слоновой Кости	-	0	-	-
Верхняя Вольта	0	0	0	-
Гана	0	0	0	-
Гвинея	0	0	0	-
Гвинея Биссау	+	0	0	-
Заир	0	-	-	-
Замбия	-	0	-	-
Индия	0	0	0	-
Йемен	-	-	-	-
Конго	0	0	0	-
Лаос	-	-	-	-
Либерия	+	-	-	-
Мали	0	0	0	-
Нигерия	-	-	-	-
Пакистан	0	0	0	-
Сомали	-	0	-	-
Того	-	0	-	-
Центральная Африканская республика	+	0	0	+
Экваториальная Гвинея	-	0	0	-

Показатель	Путь передачи
Показатель	АàA	SàА	SàS	АàS
Число особей, исследованных на ооцисты	31	30	37	37
Ооцистный индекс (%)	61	40	62	40
Доверительный интервал ооцистного индекса (%)	44 - 76	25 - 58	46 - 76	33 - 64
Обилие ооцист	19	10	136	83
Число особей, исследованных на спорозоиты	30	37	20	24
Спорозоитный индекс (%)	60	32	55	33
Доверительный интервал спорозоитного индекса (%)	42 - 75	20 - 48	34 - 74	18 - 53
Ооцистно-спорозоитный индекс (%)	98	81	88	33